Vardit Ravitsky, PhD

5 Déc 2017

Adresse complète

Intérêt de recherche

  • Bioéthique
  • Éthique de la reproduction et politique de santé
  • Technologies de la reproduction
  • Génétique/Génomique

Dre. Vardit Ravitsky est professeure titulaire au programme de bioéthique de l’École de santé publique de l’Université de Montréal et Senior Lecturer à temps partiel au département de Global Health and Social Medicine à Harvard Medical School. Elle est présidente de l’Association internationale de bioéthique et directrice de l’axe éthique et santé au Centre de recherche en éthique. Elle est Fellow 2020 de la Fondation Trudeau et présidente du ‘Comité sur les impacts de la COVID-19’ de la Fondation, ainsi que membre de l’Académie canadienne des sciences de la santé et du Hastings Center. Elle est membre du Comité permanent d’éthique des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et du Conseil consultatif de l’Institut de génétique des IRSC. Elle est également membre du groupe de travail sur la génomique et la société du National Human Genome Research Institute (NHGRI). Ses recherches portent sur l’éthique de la génomique et de la reproduction et sont financées par les principaux organismes de financement du Canada. Elle a publié plus de 170 articles et commentaires sur des questions de bioéthique. Les recherches de Ravitsky couvrent une variété de sujets tels que : le financement public de la Fécondation In Vitro (FIV) ; l’utilisation d’embryons congelés en surplus; reproduction posthume; diagnostic génétique préimplantatoire (DPI) ; don de gamètes; épigénétique; les testes prénataux, en particulier les aspects éthiques, sociaux et juridiques du test prénatal non invasif (TPNI) ; l’édition de gènes; et le remplacement mitochondrial.

Membres du laboratoire

Andréa Daigle, BSc
Étudiante à la maîtrise
andrea.daigle@umontreal.ca

My An Nguye, BSc
Étudiante à la maîtrise
my.an.nguyen@umontreal.ca

Marie-Françoise Malo, BSc
Étudiante à la maîtrise
marie-francoise.malo@umontreal.ca

Stanislav Birko, MSc
Étudiant au doctorat
stanislav.birko@mcgill.ca

Tierry Morel-Laforc, MSc
Étudiant au doctorat
tierry.morel-laforce@umontreal.ca

Aliya Affdal, MSc
Étudiante au doctorat
oulaya.affdal@umontreal.ca

Erika Kleidermane, MSc
Étudiante au doctorat
erika.kleiderman.1@umontreal.ca

Marie-Eve Lemoine, MSc
Étudiante au doctorat
marie-eve.lemoine@umontreal.ca

Julien Brisson, MSc
Étudiant au doctorat
julien.brisson@umontreal.ca

Ido Alon, PhD
Postdoc
idoalon77@gmail.com

Orit Cherny Golan, PhD
Postdoc
ch.golan.orit@gmail.com

Publications

Makoto Nagano, DMV, PhD

23 Nov 2017

Adresse complète

Intérêts de recherche

  • Cellules souches à spermatogonies: contrôle de la survie cellulaire
  • Cellules souches à spermatogonies: préservation et restauration de la fertilité mâle
  • Technologies: séparation cellulaire, transplantation, culture de cellules souches, développement thérapeutique.

Si un garçon de 6 ans doit suivre une chimiothérapie anticancéreuse, il deviendra probablement infertile et aucune technique n’est actuellement disponible pour l’aider à avoir des enfants génétiques à l’avenir. Pour les adultes, la banque de sperme est une option, mais ce n’est pas une option pour les garçons prépubères et adolescents. Il s’agit d’un enjeu de qualité de vie important pour le patient lui-même, mais aussi pour sa famille et son.sa futur.e partenaire. J’étudie les cellules souches productrices de spermatozoïdes (cellules souches spermatogoniales, SSC), qui sont présentes depuis la naissance et tout au long de la vie. Ces cellules fournissent une ressource irremplaçable pour préserver la fertilité des garçons et des hommes à tout âge. Nous nous attendons à ce que les SSC puissent être prélevées sur un patient avant le traitement, et après cryoconservation, transplantées au patient lui-même, entraînant la production de son propre sperme. Ce schéma a déjà été réalisé sur des modèles animaux. Pourquoi pas avec les humains? C’est notre objectif de recherche.

Notre recherche actuelle se concentre sur trois questions critiques dans la recherche SSC.

La première consiste à générer une carte du destin de l’engagement des SSC chez les souris et les humains. Nous étudions quelles sont les étapes de l’engagement des SSC de la différenciation jusqu’à ce qu’ils perdent leur endurance, et ce qui se passe pendant tout le processus. Grâce à ces efforts, nous voulons à terme «voir» les SSC de nos propres yeux, ce que personne n’a pu faire depuis le premier concept de SSC proposé en 1985. En plusieurs années, nous avons accumulé des données importantes en utilisant la cytométrie en flux et le test de transplantation de SSC. Nous pouvons maintenant purifier les SSC de souris à un niveau qui n’a jamais été décrit jusqu’à maintenant, et sans utiliser un gène marqueur transgénique ou modifier les cellules de quelque manière qu’elle soit. Nous analysons actuellement les données de transcriptome de cellules uniques et espérons publier nos découvertes dans un proche avenir. Un aperçu de cette activité de recherche peut être vu sur une vidéo YouTube.

Le deuxième domaine est de développer de nouvelles technologies pour augmenter l’efficacité du retour des SSC après la transplantation. Nous collaborons avec des biologistes du développement, des andrologues cliniques et des ingénieurs chimistes à McGill et avons conçu et produit de nouveaux composés afin de permettre à plus de SSC de se greffer et de régénérer la spermatogenèse après la transplantation. Nous envisageons que notre nouvelle approche devrait rendre la restauration de la fertilité masculine après une transplantation SSC plus efficace et efficiente. La phase d’expérimentation animale est presque terminée et nous prévoyons de passer aux études précliniques sur l’homme.

Le troisième domaine de notre recherche est d’appliquer les SSC humaines à des contextes cliniques, y compris le développement d’une culture de SSC humaines, fiables et reproductibles, pour augmenter leur nombre et évaluer leur intégrité génétique et épigénétique pendant la période de culture. Nous pensons également que notre premier objectif de recherche (carte du destin) est un processus de recherche très essentiel pour réaliser la propagation des SSC humaines in vitro, qui n’a pas été couronnée de succès jusqu’à maintenant. Dans ce but, nous collaborons avec des cliniciens du CUSM et des chercheurs de l’Université de Pittsburgh.

Le laboratoire de Nagano recherche constamment de nouveaux membres du laboratoire, des personnes enthousiastes et pleines de curiosité pour la nature, la biologie et le mystère des créatures avec lesquelles nous ne pouvons pas partager une langue. Post-doctorants, étudiants diplômés, assistants de recherche ou techniciens de laboratoire, sont les bienvenus. Si vous êtes intéressés, veuillez m’envoyer un courriel à makoto.nagano@mcgill.ca.

Membres du laboratoire

Sayaka Hansen
Étudiante d’été
sayaka.hansen@mail.mcgill.ca

Youngmin Song, BSc
Étudiant à la maîtrise
youngmin.song2@mail.mcgill.ca

Amanda Baumholtz, PhD
Postdoc

Joelle Desmarais, PhD
Associée de recherche

Xiangfan Zhang, MD, BSc
Assistant de recherche

Liang Ning,MD
Visiteur

Publications

Serge McGraw, PhD

23 Nov 2017

Adresse complète

  • 514 345-4931 poste 4268
  • serge.mcgraw@umontreal.ca
  • Centre de Recherche CHU Ste-Justine
    3175, Côte Sainte-Catherine
    Bureau #5.17.005
    Montréal, Québec
    Canada H3T 1C5

Intérêts de recherche

  • Modifications et dérèglements épigénétiques
  • Développement embryonnaire
  • Exposition prénatale à l’alcool

Les principaux travaux de recherche de Serge McGraw portent sur la compréhension de l’instabilité épigénétique survenant lors d’une interruption du maintien de la méthylation de l’ADN au cours du développement embryonnaire précoce. Son laboratoire de recherche vise à comprendre comment, pendant le développement de l’embryon, un dérèglement du programme épigénétique peut être impliqué dans la survenue de troubles développementaux prénataux ou suivant la naissance.

Modifications épigénétiques et développement embryonnaire

Les modifications épigénétiques sont des petits groupements chimiques qui peuvent être apposés directement sur le génome (ADN), ou encore sur les protéines (histones) impliquées dans la structure et la compaction de la chromatine. Au cours du développement embryonnaire les cellules se divisent et se développent selon un programme qui leur est propre, programme dicté par un profond remaniement des modifications épigénétiques. Nous pensons qu’une entrave quelconque se produisant pendant l’établissement de ce programme épigénétique embryonnaire peut accentuer la vulnérabilité à déployer divers troubles développementaux.

Dérèglement épigénétique et troubles neurodéveloppementaux chez l’enfant

Au cours des dernières décennies on a observé une recrudescence de troubles neuro-développementaux chez l’enfant. Selon de nombreuses études, l’exposition de l’embryon ou du fœtus à des insultes environnementales néfastes (ex: mauvaise alimentation, polluants chimiques, drogue, alcool) au cours de la grossesse serait l’une des principales causes de cette recrudescence. Puisque ces insultes peuvent altérer le paysage épigénétique et que ces dernières sont massivement remaniées dans le jeune embryon, nous pensons qu’un dérèglement épigénétique embryonnaire causé par ces insultes pourrait altérer le programme de développement normal du système nerveux central et mener à cette recrudescence de troubles neuro-développementaux. Cependant, nous ne possédons que des connaissances limitées sur les processus de dérégulation épigénétique et plusieurs questions demeurent sans réponse. Notre laboratoire utilise des modèles in vitro de cellules souches ainsi que des modèles animaux comportant divers incidents épigénétiques induits dans le programme épigénétique embryonnaire. Par le biais de facteurs environnementaux neurotoxiques (ex : alcool) ou manipulations génétiques ces modèles permettent d’investiguer l’épigénome, dans un contexte normal ou perturbé, afin de finement disséquer les mécanismes de dérégulation épigénétique associés aux troubles neuro-développementaux. Nos recherches approfondiront significativement nos connaissances sur les dérèglements initiés sur l’épigénome du jeune embryon, ainsi que sur l’évolution de ces dérèglements conduisant au développement de troubles neuro-développementaux pendant le développement du cerveau chez l’enfant. Il est vital de comprendre la nature de ces dérèglements épigénétiques à travers le développement du cerveau dans le but d’acquérir la capacité pour concevoir des traitements épigénétiques ciblés pour les désordres du cerveau.

Membres du laboratoire

Lisa-Marie Legault, MSc
Étudiante au doctorat
legault.lisamarie@gmail.com

Gilberto Duran Bishop, MSc
Étudiant au doctorat
gilberto.duran.bishop@umontreal.ca

Virginie Bertrand- Lehouillier, BSc
Étudiante à la maîtrise
virginie.bertrand-lehouillier@usherbrooke.ca

Mélanie Breton-Larivée
Stagiaire
Melanie.Breton-Larrivee@usherbrooke.ca 

Karine Doiron, PhD
Postdoc
karine.doiron@umontreal.ca

Elizabeth Elder
Stagiaire
elder.elizabeth@icloud.com

Hicham Affia, MSc
Assistant de recherche en bioinformatique
Hicham.Affia@hotmail.com 

Anthony Lemieux
Stagiaire
anthony.lemieux@umontreal.ca 

Publications

Loydie A. Jerome-Majewska, PhD

23 Nov 2017

Adresse complète

  • 514 934 1934 poste 23279
  • Loydie.majewska@mcgill.ca
  • McGill University Health
    Centre Glen Site
    1001, boul. Décarie,
    EM02210,
    Montréal, QC, H4A 3J1

Intérêts de recherche

  • Développement de la région du labyrinthe
  • Développement craniofacial

Notre laboratoire utilise le modèle murin pour identifier et caractériser l’expression et la fonction de gènes importants pour le développement normal du placenta. Notre projet placentaire se concentre sur la manière dont le chorion et l’allantoïde, deux tissus extra-embryonnaires, interagissent pour former la région du labyrinthe. Pour les projets craniofaciaux en laboratoire, nous avons utilisé la génétique inverse et le séquençage de nouvelle génération pour identifier les gènes importants pour le développement craniofacial. Nous avons identifié un certain nombre de gènes candidats importants dans le transport vésiculaire, l’épissage et nous sommes en train de caractériser le rôle de ces gènes sur la morphogenèse et la différenciation de l’appareil pharyngien:le précurseur du visage et du cou.

Membres du laboratoire

Marie-Claude Beauchamp, PhD
Associée de recherche
marie-claude.beauchamp2@mail.mcgill.ca

Wenyang Hou, MSc
Étudiant au doctorat
wenyang.hou@gmail.com

Sabrina Shameen Alam, MSc
Étudiante au doctorat
sabrinalam.cu.bd@gmail.com

Wesley Chan
Étudiant à la maîtrise
Wesley.chan2@mail.mcgill.ca

Vafa Keser, MSc
Étudiant au doctorat
vafa_salimova@yahoo.com

Sevane Mugashi
Étudiant de 1e cycle

Maria Tolymbek
Étudiant de 1e cycle

Publications

Vilceu Bordignon, PhD

23 Nov 2017

Adresse complète

  • 514 398-7793
  • vilceu.bordignon@mcgill.ca
  • Department of Animal Science, McGill University
    21111, rue Lakeshore
    Ste-Anne-de-Bellevue, QC
    H9X 3V9

Intérêts de recherche

  • Développement de l’ovocyte et de l’embryon
  • Reprogrammation cellulaire
  • Edition du génome

Développement de l’embryon:

Le développement normal dépend de l’intégrité et de l’homéostasie des quelques cellules présentes au début de la vie embryonnaire. La mortalité embryonnaire est un élément important affectant la fertilité et la production chez les espèces animales domestiques. Notre laboratoire utilise des embryons porcins et bovins produits in vitro par différents protocoles (par exemple, fertilisation, injection intracytoplasmique de spermatozoïdes, transfert nucléaire, activation parthénogénique) pour étudier comment les embryons au stade précoce traitent des conditions stressantes (p. Ex. Dommages au génome et réticulum endoplasmique) en régulant les mécanismes d’adaptation qui leur permettent de survivre et de se développer.

Reprogrammation cellulaire :

La différenciation cellulaire et la reprogrammation sont très prometteuses pour comprendre les mécanismes des maladies et développer des thérapies cellulaires. Le transfert nucléaire de cellules somatiques (SCNT) dans des ovocytes énucléés a été la première méthode utilisée pour confirmer que les cellules somatiques différenciées peuvent être complètement reprogrammées à travers un second cycle de développement. Nous effectuons un SCNT pour étudier la reprogrammation cellulaire et épigénétique dans les embryons porcins et bovins.

Édition du génome et création de modèles porcins pour la recherche:

Les porcs sont un modèle animal idéal pour la recherche biomédicale car ils représentent adéquatement les caractéristiques de la physiologie humaine, l’anatomie, le profil métabolique et les réponses physiopathologiques. Par conséquent, il y a eu une augmentation exponentielle de l’utilisation des porcs – en particulier des porcs miniatures – dans l’étude des mécanismes sous-jacents des maladies humaines. Notre laboratoire utilise des outils d’édition du génome (système CRISPR / Cas9) ainsi que la production d’embryons SCNT et in vitro pour créer des porcs modifiés génétiquement qui peuvent être utilisés pour étudier les mécanismes de développement, de métabolisme et de physiopathologie.

Membres du laboratoire

Vanessa Guay, BSc
Étudiante à la maîtrise
vanessa.guay2@mail.mcgill.ca

Luke Currin, MSc
Étudiant au doctorat
luke.currin@mail.mcgill.ca

Mariana Priotto de Macedo, MSc
Étudiante au doctorat
mpriottodemacedo@gmail.com

Marc Maserati, MSc
Étudiant au doctorat
marc.maserati@gmail.com

Zigomar da Silva, MSc
Étudiant au doctorat (visiteur)
zigomar.vet@gmail.com

Naomi Dicks, PhD
Postdoc
naomi.dicks@mail.mcgill.ca

Karina Gutierrez, PhD
Postdoc
karina.gutierrez@mail.mcgill.ca

Werner Giel Glanzner, PhD
Postdoc
wernergiehl@gmail.com

Hernan Baldassarre
Professionel de recherche
hernan.baldassarre@mcgill.ca

Publications

Yojiro Yamanaka, PhD

13 Oct 2017

Adresse complète

Intérêts de recherche

  • Développement préimplantatoire et cellules souches embryonnaires
  • Développement de l’oviducte et homéostasie
  • Edition du génome via CRISPR/Cas9

L’épithélium est une structure tissulaire fondamentale pour les organismes. Il joue des rôles essentiels dans le développement de l’animal et l’homéostasie. Notre laboratoire s’intéresse à la morphogenèse et l’homéostasie épithéliales dans la reproduction, le développement et le cancer. Nous utilisons des embryons de souris, des cellules souches embryonnaires et des tissus reproducteurs femelles pour étudier les caractéristiques de lignées, la pluripotence et la tumorigenèse dans le cancer ovarien.

Membres du laboratoire

YuQi Li, BSc
Étudiante à la maîtrise
yuqi.li2@mail.mcgill.ca

Keerthana Harwalkar, BSc
Étudiante à la maîtrise
keerthana.harwalkar@mail.mcgill.ca

Hengameh Kazemdarvish, MSc
Étudiant au doctorat
hengameh.kazemdarvish@mail.mcgill.ca

Soaad Galal, MSc
Étudiant au doctorat

Matthew Ford, PhD
Postdoc
matthew.ford@mail.mcgill.ca

Nobuko Yamanaka MSc
Assistant de recherche
nobukoyamanaka@gmail.com

Publications

Robert Viger, PhD

13 Oct 2017

Adresse complète

Intérêts de recherche

  • Détermination du sexe chez les mammifères
  • Régulation de l’expression génique dans les gonades
  • Régulation de l’expression et du mode d’action des hormones dans les gonades

Mon laboratoire s’intéresse aux mécanismes de régulation transcriptionnelle de gènes impliqués dans les processus de détermination du sexe (c’est-à- dire la formation d’un testicule ou d’un ovaire) et de différenciation sexuelle (c’est-à- dire mise en place des tractus génitaux internes et externes et donc l’établissement du sexe phénotypique mâle ou femelle) chez les mammifères. Nous sommes également intéressés à comprendre le contrôle transcriptionnel de l’expression génique des gènes gonadiques, et ce, surtout dans les cellules somatiques du testicule (cellules de Sertoli et cellules de Leydig). Au cours des dernières années, notre objectif principal a été de comprendre les rôles physiologiques joués par la famille des facteurs de transcription GATA. En raison de leurs rôles bien établis dans d’autres tissus tels le coeur et le système digestif, nous avons proposé que les facteurs GATA pourraient jouer des rôles tout aussi importants dans la régulation du développement et de la fonction des gonades. En utilisant des méthodologies classiques de la biologie moléculaire (caractérisation de promoteurs de gènes) et l’utilisation de divers modèles de lignées cellulaires, nous avons contribué de manière significative à une meilleure compréhension des gènes et des réseaux de gènes ciblés par les facteurs GATA. En fait, le champ d’action des facteurs GATA inclus maintenant les gonades où ils contrôlent le développement précoce du testicule et de l’ovaire, la différenciation sexuelle, et la stéroïdogenèse. Au cours de ces processus, les facteurs GATA et notamment GATA4 régulent une multitude de gènes. Ceux-ci comprennent ceux qui sont exprimés tôt dans le développement des gonades (Sox9, Amh, Dmrt1) et ceux qui agissent plus tard dans les gonades foetales et adultes (Inha, Star, CYP11A1, CYP19A1, et bien d’autres). Nous avons des résultats récents montrant que GATA4 est un régulateur essentiel de la stéroïdogenèse. Il est connu que des déficiences dans la fonction de certains facteurs GATA sont associées à certaines maladies humaines et nous croyons qu’il en sera de même pour le système reproducteur. Nos récents travaux ont déjà mis en évidence une implication potentielle pour ces facteurs dans plusieurs pathologies dont le cancer du sein, l’endométriose, le syndrome polykystique ovarien et des cas de réversion sexuelle associés à une insuffisance de production de l’AMH. Ainsi, nous espérons pouvoir appliquer les résultats de nos travaux à développer de nouvelles thérapies pour le traitement et la prévention de ces pathologies de même que d’autres maladies qui affectent la santé reproductive.

Membres du laboratoire

Marie France Bouchard, PhD
Assistante de recherche
Marie-France.Bouchard@crchudequebec.ulaval.ca

Francis Bergeron, MSc
Assistant de recherche
Francis.Bergeron@crchudequebec.ulaval.ca

Publications

Céline Van Themsche, PhD

13 Oct 2017

Intérêt de recherche

  • Inflammation et interactions macrophages/trophoblaste
  • Evaluation de stratégies thérapeutiques anti-inflammatoires dans des modèles d’inflammation intra-utérine menant à la détresse périnatale

Membres du laboratoire

Marion Ravelojaona, MSc
Codirection avec Dr Carlos Reyes Moreno

Étudiante au doctorat
Marion.Ravelojaona@uqtr.ca

Nihad Khiat, MSc
Codirection avec Dr Carlos Reyes-Morerno
Étudiant au doctorat
Nihad.Khiat@uqtr.ca

Publications

Jacques J. Tremblay, PhD, LLB

13 Oct 2017

Adresse complète

Intérêts de recherche

  • Fonctions et différenciation de la cellule de Leydig
  • Facteurs de transcription
  • Régulation génique

Mon programme de recherche est à l’interface des domaines de l’endocrinologie et de la biologie cellulaire et moléculaire. Nous étudions les mécanismes moléculaires de la différenciation et de la fonction des cellules de Leydig, cellules du testicule qui produisent entre autres la testostérone. Des niveaux inadéquats d’hormones stéroïdiennes sont la cause, ou du moins un facteur aggravant, de plusieurs pathologies humaines dont divers cancers, PCOS, endométriose, maladies auto-immunes et de l’inflammation. Comprendre comment ce système fonctionne normalement, en étudiant les cellules de Leydig, fournira des informations essentielles qui permettront ultimement de mieux diagnostiquer et traiter ces problèmes. Bien que différentes hormones et molécules de signalisation aient été impliquées dans la différenciation et fonction des cellules de Leydig, les facteurs de transcription en aval de ces voies demeurent méconnus. Jusqu’à présent nous avons identifié plusieurs facteurs de transcription, certains jamais rapportés, dans les cellules de Leydig et qui sont pourtant des régulateurs essentiels de la différenciation cellulaire dans d’autres tissus. Certains sont présents exclusivement dans la gonade mâle, d’autres dans la population adulte des cellules de Leydig, et d’autres représentent des marqueurs des cellules de Leydig souches. De plus, nous avons démontré la présence de la kinase CAMKI dans les Leydig et son implication dans l’expression génique suite à un stimulus hormonal. Enfin, nous avons identifié la kinase AMPK comme le premier frein moléculaire de la stéroïdogenèse, ce qui a de nombreuses implications cliniques. Les cibles de ces deux kinases restent à être identifiées. Nous travaux sur la caractérisation du rôle de ces facteurs de transcription et kinases impliquent des approches de biologie moléculaire et cellulaire classiques, d’édition génique, des modèles animaux, de même que des approches de protéomique, de génomique et de bioinformatique.

Membres du laboratoire

Kenley Joule Pierre, BSc
Étudiant à la maîtrise
kenley-joule.pierre.1@ulaval.ca

Shirley Chazot, BSc
Étudiante à la maîtrise
shirley.chazot.1@ulaval.ca

Oona Delmas, BSc
Étudiant au doctorat
oona.delmas.1@ulaval.ca

Karine De Mattos, MSc
Étudiante au doctorat
karine.mattos.1@ulaval.ca

Zoheir Demmouche, BSc
Étudiant au doctorat
zoheir.demmouche.1@ulaval.ca

Nicholas M. Robert, PhD
Assistant de recherche
Nicholas.Robert@crchudequebec.ulaval.ca

Publications

Nicolas Pilon, PhD

13 Oct 2017

Adresse complète

Intérêts de recherche

  • Modèles de souris pour de rares maladies génétiques
  • Développement de cellules de crêtes neurales saines et malades
  • Génétique moléculaire et détermination du sexe

Les travaux de recherche du laboratoire Pilon se concentrent sur les neurocristopathies, un groupe spécifique de maladies génétiques rares dont la cause principale est un problème avec les cellules de la crête neurale. Cette population de cellules souches engendre une multitude de types cellulaires différents, incluant : neurones et glies périphériques, mélanocytes, ostéoblastes et chondrocytes craniofaciaux ou encore certaines cellules spécialisées du cœur et de l’oreille interne. Cette grande diversité fait en sorte que chaque neurocristopathie implique différentes structures/cellules (seules ou en combinaison).

Fait intéressant, de nombreuses neurocristopathies présentent aussi des problèmes reliés au sexe telles que la maladie de Hirschsprung (biais mâle dans l’incidence de la maladie) ou le syndrome CHARGE (sous-fertilité et inversement du sexe mâle-vers- femelle). Via l’utilisation de modèles de souris ainsi que de tissus/cellules provenant de patients, notre objectif est de décoder les mécanismes pathogéniques qui sous-tendent ces maladies avec une emphase particulière sur leurs problèmes liés au sexe.

Au cours de nos travaux sur les cellules de la crête neurale, nous avons aussi développé un intérêt pour le syndrome des ovaires poly-kystiques (SOPK). Cet intérêt est né de la génération accidentelle d’un nouveau modèle murin par mutagenèse d’un gène préalablement non-caractérisé et que nous caractérisons maintenant en détail.

Membres du laboratoire

Sanaa Tork, MSc
Étudiante au doctorat
sanaa_t@hotmail.com

Alassane Gary, MSc
Étudiant au doctorat
alassanegary@yahoo.ca

Sephora Sallis, MSc
Étudiante au doctorat
sallis.sephora@courrier.uqam.ca

Marie Lefèvre, MSc
Étudiante au doctorat
lefevre.marie@courrier.uqam.ca

Nejia Lassoued, MSc
Étudiante au doctorat
nejia_lassoued11@yahoo.fr

Mohammad Reza Omrani, MSc
Étudiant au doctorat
omranibio@gmail.com

Grégoire Bonnamour, MSc
Étudiant au doctorat
bonnamour.gregoire@courrier.uqam.ca

Elizabeth Leduc, MSc
Étudiante au doctorat
elizabeth_leduc@hotmail.ca

Baptiste Charrier, MSc
Étudiant au doctorat
bap.charrier@gmail.com

Mostafa Esmael, MSc
Étudiant au doctorat
tefasiena@gmail.com

Catherine Bélanger, MSc
Étudiante au doctorat
belanger.catherine.11@courrier.uqam.ca

Benoit Grondin, PhD
Associé de recherche
b.grondin1@uqam.ca

Ouliana Souchkova, MSc
Assistante de recherche
souchkova.ouliana@gmail.com

Rodolphe Soret, PhD
Associé de recherche
rode440@gmail.com

Tatiana Cardinal, PhD
Associée de recherche
tatianacardinal@gmail.com

Publications

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