Julie L. Lavoie, PhD

Professeure titulaire et directrice de l'École de kinésiologie et des sciences de l'activité physique de l’Université de Montréal.

axe de recherche 2

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Intérêts de recherche

  • entraînement physique
  • prééclampsie
  • Système rénine-angiotensine

La prééclampsie (PE) est diagnostiquée après 20 semaines de gestation avec l’apparition de l’hypertension (pression artérielle systolique ≥ 140 mm Hg ou tension artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg) et protéinurie (≥ 300 mg / 24 h). Les femmes avec une hypertension chroniques ont un risque de 20-25% de développer PE (connu sous le nom de prééclampsie superposée à l’hypertension chronique, PESCH). Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent le développement de la PE sont encore mal compris et l’accouchement prématuré du fœtus est le seul traitement disponible. Le système rénine-angiotensine (RAS) est supposé être impliqué dans le développement de la PE. Mon groupe a caractérisé un nouveau modèle de souris PESCH. En effet, les souris surexprimant à la fois l’angiotensinogène humain et la rénine (R + A +), qui ont un phénotype d’hypertension à l’état normal, développent spontanément des caractéristiques de type PESCH lorsque leur tension artérielle augmente, et développent une protéinurie au cours de leur gestation. Ceci est associé à une augmentation du récepteur AT1 et diminue MasR et ACE2 dans le placenta et l’aorte. Ces modulations peuvent contribuer à augmenter la sensibilité à l’Ang II et à diminuer à la fois la production et la sensibilité à Ang 1-7. Alors que l’entraînement physique est bien connu pour ses bienfaits pour la santé dans la population générale, il a également été démontré qu’il améliore les résultats de la grossesse pendant la gestation normale. Nous avons récemment démontré que l’entraînement physique peut également prévenir l’apparition de la prééclampsie dans les modèles murins de la maladie. De plus, nous avons trouvé que le changement de RAS observé dans le modèle de souris PESCH peut être réduit par l’entraînement physique, car nous observons une augmentation de MasR et une diminution du récepteur AT1 dans le placenta et l’aorte. Dans l’ensemble, notre projet vise à identifier les marqueurs du développement de PESCH et leur chronologie d’apparition pour permettre un diagnostic plus précoce chez les patients. Nous souhaitons également évaluer le potentiel thérapeutique de l’administration d’ExT et d’Ang 1-7 dans le contexte de PESCH. Fait intéressant, dans notre modèle récemment caractérisé de prééclampsie superposée à l’hypertension chronique, des souris surexprimant la rénine humaine et l’angiotensinogène (R + A +), nous avons observé qu’elle normalisait la taille de la portée, significativement diminuée chez les souris sédentaires transgéniques. Par conséquent, alors que l’hypertension ou l’ASR semblent avoir un impact négatif sur la fertilité, l’entraînement physique pourrait potentiellement améliorer la fertilité dans ce modèle. Nous souhaitons donc tester l’hypothèse que l’entraînement physique rétablit la fertilité en modifiant le processus d’ovulation et / ou d’implantation embryonnaire chez les souris R + A +.

Membres du laboratoire

Flaurie Saindon-Champagne, BSc
Étudiante à la maîtrise
flaurie.sindon-champagne@umontreal.ca

Marie-Soleil Durand, BSc
Étudiante à la maîtrise
marie-soleil.durand.1@umontreal.ca

Alexandre Garneau, MSc
Étudiant au doctorat
garneau.a@live.com

Marie Payen de La Garanderie, MSc
Étudiante au doctorat
marie.payen.de.la.garanderie@umontreal.ca

Suzanne Cossette
Assistante de recherche
suzanne.cossette.chum@ssss.gouv.qc.ca

Publications